综述：牙周炎与口腔癌相关性研究进展

  牙周炎是由牙菌斑中的微生物所引起的牙周支持组织的慢性感染性疾病，可造成牙槽骨吸收、牙周袋形成和进行性附着丧失，且与全身系统性疾病息息相关。有研究提出，牙周炎可能会以3种方式影响宿主对全身系统性疾病的易感性：(1)有共同的危险因素，如吸烟、精神压力、性别等;(2)龈下菌斑生物膜中贮存的细菌影响全身疾病;(3)病变的牙周组织可能作为炎症介质储存库，影响全身炎症状态。

  同时，牙周炎致病细菌可通过严重炎症状态的牙周结缔组织和破裂的血管进入血液循环，随后到达全身，进入远隔器官，引起远隔位点的炎症反应。

  目前有许多研究在探索牙周炎与系统性疾病之间的关系，如心脑血管疾病、糖尿病、呼吸系统疾病、消化系统疾病等。同样，牙周炎与全身肿瘤患病风险之间的关系也受到越来越多的关注。本文从牙周炎与口腔癌相关性研究进展做一综述，以期为肿瘤患者的预防和治疗提供参考。

  口腔癌是世界第6大常见癌症，鳞癌约占90%，其发病的危险因素有很多，如吸烟、饮酒、口腔卫生状况差、病毒感染、细菌感染等。近年来研究发现，牙周炎很可能是口腔癌前病损及口腔癌的危险因素之一。

  Meisel等研究表明，伴有牙周炎的患者，患有低分化口腔鳞癌的概率为32.8%;相反，非牙周炎患者，患有低分化口腔鳞癌的概率为11.5%。研究表明牙周炎对口腔癌的进展有促进作用，其中微生物扮演重要的角色。

  Zhao等研究发现，口腔鳞癌样本中可检测到与牙周炎相关的细菌，如梭菌门、杆菌门、消化链球菌门、产线菌门、卡托菌门、微小微单胞菌门等，证实牙周微生物与口腔癌之间有密切联系。

  目前研究显示，牙龈卟啉单胞菌(P.gingivalis)在口腔癌的发生发展中可能具有重要作用，其主要机制为：

  (1)抑制宿主细胞凋亡。P.gingivalis可通过JAK/Stat通路阻断凋亡因子激活，从而调控细胞内部凋亡途径并抑制宿主细胞凋亡。

  (2)促进癌细胞增殖及侵袭。Geng等通过构建P.gingivalis感染人类永生化上皮细胞(HIOECs)模型23周的基础研究发现，P.gingivalis可促进HIOECs的增殖、迁移、入侵能力及细胞形态学的改变，增加其致瘤性。

  (3)抑制宿主免疫功能。P.gingivalis可以利用补体系统，破坏宿主的免疫防御反应，保护自身免受体液和细胞免疫系统攻击。